静脉血栓形成的获得性危险因素
文章来源：石家庄长城医院
静脉血栓是复杂的多因素疾病，血液高凝、血管内皮损伤和血流缓慢是静脉血栓形成的三大危险因素。
其中由于许多遗传性因素和获得性因素，使体内抗凝因子和凝血因子功能失衡，造成血液高凝状态，促使静脉血栓发生。因此进一步了解静脉血栓的发病因素是预防和治疗的迫切需要。
静脉血栓形成的获得性危险因素有：
1、吸烟：
吸烟可以通过多种机制造成血管内血栓形成。
吸烟可通过对低密度脂蛋白的氧化导致血液粘稠度增高，凝固性增加，促进血小板激活。
尼古丁可导致血管内膜损伤、剥脱，导致血小板聚集，释放血小板源性生长因子。
2、肝素诱导的血小板减少和血栓形成综合征（HITTS）：
在接受肝素治疗的患者中有2%-3%会产生肝素诱导的血小板减少症。
其原因是由于肝素结合的抗血小板抗体的产生。
该抗体由肝素血小板因子4复合物介导产生并通过同FcyRⅡA受体结合激活血小板。
当此类患者再次使用肝素治疗，血液中的血小板便被激活并聚集形成血栓。
HITTS患者血栓形成机制具体分为以下几个步骤：
① 肝素同PA结合形成复合物；
② 该复合物在血小板和内皮细胞表面形成抗体；
③ 抗体同FcyRⅡA受体结合；
④ 血小板被激活，释放趋聚因子，血小板积聚；
⑤ 激活的血小板释放微粒；
⑥ 递质，如细胞因子促进血小板聚集；
⑦ 免疫球蛋白及补体沉积在内皮细胞表面和组织因子的产生。
其临床表现为肝素治疗过程中的静脉血栓患者当血小板计数降至10
5/ul以下出现静脉血栓复发。
3、华法林诱导的血栓形成：
华法林能通过抑制肝脏维生素K的合成而减少依赖维生素K合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而发挥抗凝作用。
由于华法林能同时抑制PC的生成，PC的生物半衰期仅为6小时左右，远远低于凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的半衰期，故在用华法林治疗的过程中（通常在前3天），由于PC大量减少而使血液处于一种高凝状态。
如果患者本身体内PC和PS缺乏，即容易形成静脉血栓。
4、抗磷脂综合症（APS）：
APS是由于患者体内产生抗磷脂抗体（狼疮抗凝因子和抗心脂抗体）参与静脉血栓形成过程而使血液处于一种高凝状态。
西方人群调查APS发病率随年龄而增加，80岁以上年龄组50%的人口可查出抗磷脂抗体。
这些抗体在当血浆蛋白如β
2糖蛋白Ⅰ和凝血酶原出现新型抗原决定簇时，底物同抗阴性磷脂结合而产生。
文献报道，APS引起静脉血栓的机理有多种，包括抑制内皮细胞合成和释放前列环素，阻止抗凝血酶对凝血酶的灭活和血栓调节蛋白活化PC，促使PI抑制剂水平升高，血小板及内皮细胞活化，抗体同PC、PS上的磷脂结合形成蛋白磷脂复合物，使PC、PS失去抗凝作用及单核细胞和游离态PS表达组织因子水平升高等。
复发性静脉血栓是APS的一个重要临床表现。
系统性红斑狼疮和恶性肿瘤患者如果体内含有抗磷脂抗体则
下肢静脉血栓及肺梗塞的发病率相对较高。
5、其他高危因素：
在许多病理情况下如软组织创伤、发热和手术后，由于机体组织释放大量的组织凝血活酶启动外源性凝血系统而易形成静脉血栓。
而败血症则是由于血小板的聚集和/或组织因子的激活引发静脉血栓。
恶性肿瘤患者常并发静脉血栓，原因除了体内分泌组织凝血活酶外，尚可解释一些蛋白酶激活凝血因子V。许多患者体内凝血因子Ⅴ,Ⅷ,Ⅸ,Ⅹ明显高于普通人群。
妊娠及长期口服雌激素是女性患者出现静脉血栓的另一高危因素。
其具体机理目前尚不清楚，患者体内常查出凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅷ,Ⅸ,Ⅹ水平升高，而抗凝血酶水平下降。
高脂血症、骨髓异常增生症和糖尿病患者均易发生静脉血栓。
其中高脂血症是由于体内血栓素增加了活化血小板，同时降低了血小板对体内血栓素的反应性。
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