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结节性多动脉炎的发病机理和病理改变

    结节性多动脉炎的发病机理：
      致病因素和发病机理不是十分明确。1925年Gruber最先提出结节性多动脉炎的变态反应学说，之后，有人强调高血压在发病中的作用，认为血管炎尤其是坏死性血管炎的发生与血流动态有密切的关系；而遗传学研究发现，本病有先天性C2缺乏和α1抗胰蛋白酶缺乏，提示C或酶抑制物质缺乏可能促使结节性多动脉炎发病。近年许多研究和观察表明，药物和乙型肝炎病毒引起变态反应，形成可溶性循环免疫复合物沉着于血管壁，造成血管壁通透性增强，补体被激活，免疫活性细胞浸润，导致血管炎性病变或发生坏死，是结节性多动脉炎的重要发病机制之一。抗髓过氧化物酶（抗MPO)抗体对结节性多动脉炎的诊断价值日益受到重视，可从分子水平鉴定致病的特异性抗体，研究结果提示抗MPO抗体为结节性多动脉炎特别对于合并肺、肾损害者的敏感指标，抗MPO抗体的出现与疾病的活动性相关，可作为疾病活动期的指标。
    结节性多动脉炎的病理改变： 
     最常见的病变部位是中小动脉，尤以分支处多见，病变可累及全身动脉系统，部分小静脉亦受病变侵袭。病理变化累及动脉全层，以节段性病变为特点，各期病变可同时存在。血管病变的病理分期可以分为4期：
    （1）初期（变化期）：  在小动脉中层呈类纤维变化或透明样变，内膜下水肿和纤维素析出，内膜细胞脱落。有多形核白细胞和嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润。
    （2）急性炎症期  ：中等动脉中层肌纤维肿胀，内膜水肿，管腔狭窄，继之发生纤维蛋白样坏死，各种细胞浸润，如多形核白细胞、外膜破坏、肌层变性。病变呈阶段性，有动脉瘤形成和动脉血栓形成。由于内膜增生、血栓形成，而使动脉管腔狭窄或闭塞，病变血管所在由于缺血而发生坏死。此期炎症也可侵及相邻的静脉。
    （3）好转期（肉芽肿形成期或慢性期）：  此期浸润细胞以淋巴细胞和浆细胞为主，纤维母细胞增殖，并深入至坏死部位，血管壁增厚，血栓机化导致动脉管腔狭窄。
    （4)治愈期（瘢痕期） ： 炎症消退，病变血管机化，肌层、内弹力层断裂部分被纤维组织修复替代。
    根据尸验报告资料统计，血管病变在各器官系统的发生率分别是：肾脏和心脏占70%，肝脏和胃肠道占50%，肠系膜和骨骼肌占30%，中枢神经系统占10%，皮肤在50%以内。
    肾脏受病变累及表现为梗塞、肾小球肾炎和急性肾功能衰竭。肾脏病理可分为3种类型：①肾多动脉炎伴肾梗塞：病变部位以肾皮质为主，动脉炎以急性炎性浸润为主。随着病理变化进展到3-4期，发生动脉管腔闭塞，管壁瘢痕形成，其发病率为70%-85%。②肾小球炎的特异型：  特征为毛细血管微血栓形成，局灶型纤维蛋白样坏死，白细胞球囊浸润，新月体形成，呈弥漫性肾小球炎，可分为膜型、增殖型及混合型。此型病变的发生率为30%-100%。③局灶型肾小球炎：  此类病变为肾小球毛细血管丛上皮细胞增生、类纤维物质阻塞毛细血管。结节性多动脉炎发生局灶型肾小球炎者占15%-20%。
    在消化系统中，从胃到直肠及肝脏均可受炎性病变累及，肝脏和空肠及肠系膜动脉是最为常见的受累部位。肝脏的血管炎常与动脉瘤、梗塞和肝炎并存，10%的病例有胆囊和阑尾血管的病变。周围神经的血管病变十分广泛，可波及整个神经，位于神经外膜直径为75-200um的小动脉常被累及，病变和其它部位一样，从急性病变的纤维蛋白样坏死至内膜增生和血管周围纤维化。周围神经发生的病变，不易与其它原因引起的血管炎相鉴别，但如腓神经受累，活检有助于结节性多动脉炎的诊断。中枢神经系统病变较周围神经病变少见，可在脊椎、脑膜、脑及深部发现动脉炎症，临床上有结节性多动脉炎合并急性脑梗塞的病例报道。心脏是结节性多动脉炎累及的常见部位，可发生心包膜炎、冠状动脉炎、心肌梗塞和心肌肥大或心功能衰竭等。
    结节性多动脉炎中医病因病机：
    结节性多动脉炎因其临床表现多样而分别归属中医多种病症范畴，中医认为本病与火热、痰结、血瘀关系密切。因感受风邪、化生火热，或感受热毒。灼伤津液，致血行不畅，淤阻经络；或七情内伤，气滞不行，血脉不畅，气郁化火，灼津化痰，痰瘀互结，痹阻脉络；或湿热内蕴，阻滞经脉，气血不行，湿热浸淫，致肝脾肾虚，血瘀痹阻经络而成本病。

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